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                                                                                  韓家淮教授課題組在《Cell Death and Differentiation》雜誌發表研究性論文

                                                                                  發佈時間:2014-06-24來源:點擊數:1216

                                                                                  2014年6月6日aaa,國際學術期刊《Cell Death and Differentiation》在線發表了韓家淮教授課題組的研究論文“Distinct roles of RIP1–RIP3 hetero- and RIP3–RIP3 homo-interaction in mediating necroptosis”aaaaa。該成果揭示了細胞內傳遞壞死信號的巨型壞死複合體內部的基本功能元件和其中的信號轉導機制aaaa。
                                                                                     程序性細胞壞死是由受體相互作用蛋白(RIP)1和RIP3組成的壞死複合體(necrosome)所介導aaa。最近研究顯示aaa,RIP1和RIP3可以通過它們各自的RIP同源相互作用結構域(RHIM)相互聚集形成類似澱粉纖維狀的巨型聚合體aaaa。但是aaa,程序性壞死信號在這些巨型纖維狀聚合體內部是如何進行組織和傳遞的還不清楚aaa。
                                                                                     利用可誘導的二聚化系統aaa,我們發現RIP1-RIP3異源相互作用和RIP3-RIP3同源相互作用在此超分子複合物內部具有截然不同的功能aaaaa。雖然RIP1-RIP3和RIP3-RIP3相互作用對於壞死信號的傳遞都是必需的aaaaa,但是RIP1-RIP3異源二聚體自身無法直接誘導程序性壞死aaa。RIP1-RIP3異源二聚體必需另外募集一個遊離的RIP3蛋白aaa,形成隨後的RIP3-RIP3同源二聚體來觸發程序性壞死aaaa。RIP3同源二聚化作用激活RIP3發生分子內自磷酸化aaa,進而募集下游分子MLKL來執行細胞壞死aaaa。我們的工作揭示了細胞在進行程序性壞死的過程中所形成的巨大纖維狀複合體上的信號傳遞機制aaaa,爲這類超級複合體的信號傳導研究提供了很好的思路aaaa。
                                                                                     該文章的第一作者爲博士後吳曉男和博士研究生楊章華aaaa。該項研究工作得到了國家科技部(973課題)、國家自然科學基金委等的經費支持aaaa。
                                                                                     論文原文:
                                                                                  http://www.nature.com/cdd/journal/vaop/ncurrent/full/cdd201477a.html

                                                                                   

                                                                                  (文/張芳林)