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                                                                          王洪睿教授課題組在Nature子刊《Nature Communications》發表研究性論文

                                                                          發佈時間:2014-09-25來源:點擊數:926

                                                                           

                                                                           

                                                                          王洪睿教授課題組於924日在Nature子刊《Nature Communications》上在線發表了“ATR/Chk1/Smurf1 pathway determines cell fate after DNA damage by controlling RhoB abundance”的研究論文aaaaa。

                                                                          Rho家族小分子G蛋白是細胞內重要的調控分子aaaa,它們作爲分子開關aaa,參與調控了細胞內衆多的生理生化過程aaaaa。RhoARhoBRhoC是這個家族中同源性很高的三個成員aaaa,其氨基酸序列的一致性高達85%aaaa。然而aaa,儘管三者在調控細胞骨架的形成中都起着重要的作用aaaa,但是它們在調節許多其它的細胞生物學功能中的作用不盡相同aaaa。與相對穩定的RhoARhoC蛋白分子不同aaaaa,RhoB特異性的參與DNA損傷引起的細胞凋亡來抑制腫瘤生長aaaaa,而作爲一個在細胞內會被很快的泛素化降解的短壽蛋白aaaaa,負責調控其蛋白穩定性的E3泛素連接酶尚不清楚aaaaa。王洪睿課題組發現了HECT家族的E3泛素連接酶Smurf1可以通過介導RhoB的泛素化降解來調控RhoB的蛋白水平aaa,並在DNA損傷所引起的細胞凋亡中起着重要的決定作用aaa。紫外照射或烷基化試劑處理導致的單鏈DNA損傷激活ATR/Chk1信號通路aaaaa,激活的Chk1通過磷酸化Smurf1加速其自身泛素化降解aaa,使得RhoB的蛋白水平顯著提高aaaa,從而促進了細胞的凋亡aaaa。同時aaaa,該研究指出了Smurf1在腫瘤中高表達可能會導致RhoB的過度泛素化降解aaaaa,進而在腫瘤的發生過程中起着重要的作用aaaaa。

                                                                           該研究論文首次發現Smurf1可以作爲RhoBE3泛素連接酶aaaaa,並位於ATR/Chk1信號通路下游參與介導單鏈DNA損傷引起的細胞凋亡aaa,也爲進一步的抗腫瘤藥物的研發提供了可靠的細胞生物學和分子生物學依據aaa。

                                                                          該論文的共同第一作者爲2009級博士生郭磊aaa,2011級博士生王梅林和2013級博士生吳勤剛aaaa。

                                                                           

                                                                          (文\林琦)