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          程序性細胞壞死在動脈粥樣硬化中的關鍵作用

          發佈時間:2013-01-21來源:點擊數:486

           

          程序性細胞壞死在動脈粥樣硬化中的關鍵作用——韓家淮教授課題組的成果發表在國際頂尖期刊CELL的子刊 Cell Reports上aaa。

            A role of RIP3-mediated macrophage necrosis in atherosclerosis development

           

           

          動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)是一種因脂肪、血栓、結締組織和碳酸鈣在動脈血管壁沉積所造成的慢性心血管疾病aaaaa。在西方死於動脈粥樣硬化的人數可佔到所有死亡數的三分子之一aaa。隨着中國人民生活水平的快速改善和飲食結構的改變aaaaa,動脈粥樣硬化逐漸躍升爲中國人的主要致死疾病aaaaa,因而研究這一重大疾病的發病機制具有非常重要的醫學價值aaa。

          人們在90年代就發現動脈粥樣硬化病竈內部存在大量巨噬細胞凋亡和壞死aaaaa,到目前爲止幾乎所有有關細胞死亡在動脈粥樣硬化中的致病功能的研究都集中在巨噬細胞凋亡上aaaa。巨噬細胞壞死的作用則一直沒有被探究aaaa,這是因爲之前細胞壞死始終被看作是一種意外發生且失控的細胞死亡方式aaa,所以大家一致認爲該病中的細胞壞死是一種凋亡後的事件aaaa,即繼發性壞死(Secondary Necrosis)aaaa,而非原發性壞死(Primary Necrosis)aaa。韓家淮課題組質疑了這一觀點aaaaa,並對於細胞壞死在該病中的作用懷有極大的興趣aaa,首次證實了動脈粥樣硬化中的細胞壞死含有原發性的程序性壞死aaaa,這種原發性壞死在晚期動脈粥樣硬化發展中起到重要的作用aaaaa。這項研究徹底改變了人們對動脈粥樣硬化中巨噬細胞死亡的認識aaaa。

          117日aaaaa,最新一期的CELL的子刊 Cell Reports以研究文章的形式發表了這項研究成果aaaa。

          在這項研究中aaaa,韓家淮課題組與北京安貞醫院杜傑課題組合作aaaa,使用RIP3+/+LDLR-/-RIP3-/-LDLR-/-小鼠建立了動脈粥樣硬化模型aaa,發現敲除RIP3之後可以顯著減弱晚期動脈粥樣硬化病情的發展aaaa。細胞水平的研究證實這種壞死爲原發性壞死aaaaa。在動脈粥樣硬化早期aaaa,巨噬細胞主要以細胞凋亡死去aaa,此時病竈內RIP3表達量較低aaaaa,隨着病竈的發展aaaa,RIP3 表達量逐漸增加aaaaa,當RIP3表達量越過某一閾值時就能夠導致巨噬細胞凋亡轉變爲壞死aaa,促進病情向晚期進行aaa。因此aaa,這項研究不僅在概念水平糾正了人們長久以來對動脈粥樣硬化中巨噬細胞壞死認識上的誤解aaaa,還提供了一個治療晚期動脈粥樣硬化的潛在藥物靶點aaa。

          這是韓家淮課題組在探究程序性細胞壞死方面繼2009年發現RIP3介導的程序性細胞壞死後的又一項重要發現aaa,該論文的第一作者爲博士生林娟和博士生李漢傑aaa。

          文章地址:http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00457-3