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                                          韓家淮教授課題組在Cell子刊《Cell Host & Microbe》雜誌發表研究性論文

                                          發佈時間:2015-02-11來源:點擊數:735

                                           

                                          韓家淮教授課題組2月11日在Cell子刊《Cell Host & Microbe》上發表了題爲“RIP1/RIP3 Binding to HSV-1 ICP6 Initiates Necroptosis to Restrict Virus Propagation in Mice”的研究論文aaaa。該成果揭示了程序性細胞壞死在宿主抗病毒過程中的重要作用aaaaa。
                                             2009年aaaaa,在韓家淮教授課題組發現RIP3介導的程序性細胞壞死信號通路後aaaaa,細胞壞死逐漸成爲了生命科學領域的研究熱點aaaaa,其在生理、病理過程中的重要意義不斷地被擴展aaa。
                                             韓家淮教授課題組發現aaa,在感染HSV-1(I型單純皰疹病毒)的小鼠細胞中aaa,RIP1/3能夠和HSV-1編碼的ICP6蛋白髮生相互作用aaaa;這一相互作用激活了RIP3介導的壞死信號aaaaa,進一步引起了細胞壞死aaaaa,從而抑制了病毒的複製aaaaa。在RIP3敲除的細胞或小鼠體內aaaaa,由於細胞壞死信號的缺失aaaa,使得宿主喪失了抵抗HSV-1的重要武器aaaaa,從而導致了HSV-1的大量擴增aaaa。然而aaaa,在人細胞中aaaaa,ICP6不僅無法誘導細胞壞死aaaaa,甚至能夠抑制TNF誘導的細胞壞死aaaa。由此可見aaa,細胞壞死是宿主與病毒爭相佔領的“戰略高地”aaaaa。該項研究表明細胞壞死在宿主抵抗HSV-1的過程中發揮了至關重要的作用aaaaa,進一步擴展了我們對細胞壞死的認識aaaaa,對於我們理解機體與病毒之間的相互作用aaaaa,具有重要意義aaa。
                                              該論文的第一作者爲2010級博士研究生黃哲、2011級博士研究生吳素琴和博士後樑耀極aaa,韓家淮院士和樑耀極爲文章的共同通訊作者aaa。該項研究工作得到了國家科技部(973課題)、國家自然科學基金委等經費的支持aaaaa。

                                          (生科辦)